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A propos des auteurs

  • Martial Van der Linden est docteur en psychologie, professeur de neuropsychologie et psychopathologie aux Universités de Genève et de Liège. Une partie de ses travaux est consacrée aux effets du vieillissement sur le fonctionnement dans la vie quotidienne, et ce, dans une perspective plurifactorielle et intégrative.
  • Anne-Claude Juillerat Van der Linden est docteure en psychologie, chargée de cours à l'Université de Genève et psychologue clinicienne spécialisée en neuropsychologie. Après 20 ans en tant que responsable à la Consultation mémoire des Hôpitaux universitaires de Genève, elle a créé et dirige la consultation "Vieillir et bien vivre" à la maison de santé Cité Générations.
  • Tous deux ont fondé en 2009 une association du nom de VIVA (Valoriser et intégrer pour vieillir autrement), qui promeut à l'échelle locale des mesures de prévention du vieillissement cérébral problématique.
  • En savoir plus : http://www.unige.ch/fapse/psychoclinique/upnc/

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5 février 2012 7 05 /02 /février /2012 21:03

Le concept de « trouble cognitif léger » (« mild cognitive impairment », MCI), dans ses diverses acceptions (MCI de type mnésique ou non mnésique ; trouble lié à un domaine cognitif unique ou à des domaines cognitifs multiples), a été proposé pour renvoyer à un changement cognitif chez la personne âgée qui serait intermédiaire entre le vieillissement cognitif dit « normal » et la « démence ».

Le MCI, considéré en tant que catégorie diagnostique, a fait l’objet d’un nombre croissant d’études et ce en dépit des très importants problèmes conceptuels et méthodologiques que ce concept catégoriel pose ainsi que des risques majeurs de « pathologisation », de médicalisation, de neurobiologisation et de stigmatisation du vieillissement qu’il induit. Ainsi, Ritchie et Ritchie (2012) relèvent que 11'659 publications relatives au MCI étaient rapportées dans PubMed au moment où ils ont rédigé leur éditorial visant à faire le point sur le concept de « MCI ».

Il faut par ailleurs rappeler (voir l’étude de Roberts et al, 2010, décrite dans notre chronique « La pathologisation du vieillissement cognitif est en marche ! ») que 90% des neurologues états-uniens ayant répondu à un questionnaire les interrogeant sur leur conception du « MCI » reconnaissaient le « MCI » en tant que diagnostic clinique et utilisaient son code diagnostique à des fins de facturation. En outre, malgré l’absence d’effet avéré de ces médicaments (et la présence d’effets secondaires), une grande partie de ces neurologues prescrivaient aux personnes « MCI » des inhibiteurs de la cholinestérase (45% « parfois » et 24.8% « de façon régulière »), mais aussi de la mémantine (« parfois » : 30.7% ; « régulièrement » : 8.5%). Nous n’avons pas connaissance de données sur cette question en Europe, mais on peut raisonnablement craindre qu’une tendance analogue s’y dessine.

Plusieurs facteurs paraissent devoir être pris en compte pour expliquer la popularité stupéfiante de ce concept très contestable, parmi lesquels on peut mentionner : les intérêts des firmes pharmaceutiques cherchant à étendre les traitements médicamenteux à un état sous-clinique plus prévalent ; les liens qu’entretiennent bon nombre de cliniciens et de chercheurs avec ces firmes pharmaceutiques ; la prédominance d’une approche biomédicale du vieillissement qui conduit à rechercher les prodromes de prétendues « maladies neurodégénératives spécifiques » et à identifier les populations à risque de développer ces « maladies » ; le créneau que représente le MCI comme potentiel de publications…  

Les critères diagnostiques du « MCI »

Récemment, des experts mandatés par le « National Institute of Aging » et l’« Alzheimer’s Association » des Etats-Unis pour mettre à jour les critères de diagnostic de « la maladie d’Alzheimer » et du « Mild Cognitive Impairment (MCI) » ont proposé une version plus élaborée des critères du « MCI », tout en accentuant l’approche catégorielle de ce concept (Albert et al., 2011) : 

Critères cliniques  pour le diagnostic de « MCI » en général

* Il doit exister des éléments suggérant la présence d’une inquiétude quant à un changement dans le fonctionnement cognitif par rapport au niveau antérieur de la personne. Cette inquiétude peut être relevée par le patient, par une personne qui connaît bien le patient ou par un clinicien qualifié qui observe le patient.

* Un déficit dans un ou plusieurs domaines cognitifs : il devrait y avoir des données indiquant une performance plus faible dans un ou plusieurs domaines cognitifs, déficit qui doit être plus important que ce que l’on attendrait compte tenu de l’âge et du niveau scolaire du patient. Ce changement peut se produire dans une variété de domaines cognitifs, incluant la mémoire, les fonctions exécutives, l’attention, le langage et les habiletés visuospatiales.

* Une préservation de l’indépendance dans les capacités fonctionnelles : les personnes avec un « MCI » peuvent prendre davantage de temps, être moins efficaces et commettre plus d’erreurs que par le passé dans la réalisation des tâches fonctionnelles complexes qu’elles avaient l’habitude de réaliser (telles que payer des factures, préparer un repas, faire des achats au magasin). Néanmoins, elles conservent généralement un fonctionnement indépendant dans la vie quotidienne, avec un minimum d’aide et d’assistance.

*  Pas de démence : les changements cognitifs devraient être suffisamment légers que pour qu’il n’y ait aucune indication de trouble significatif dans le fonctionnement social et professionnel. Il est important d’insister sur le fait que le diagnostic de « MCI » exige des éléments indiquant un changement intra-individuel. Si une personne a seulement été évaluée une fois, ce changement devra être inféré à partir de l’histoire et/ou de données montrant que la performance cognitive est perturbée au-delà de ce qu’on attendrait pour cette personne. Une série d’évaluations serait bien entendu optimale, mais elle peut ne pas être réalisable dans certaines circonstances.

* Selon les experts, un trouble de la mémoire épisodique est le plus fréquemment observé chez les personnes « MCI » qui évolueront vers un diagnostic de « maladie d‘Alzheimer ». Ils indiquent en outre qu’une variété de tests de mémoire épisodique peuvent être utilisés pour l’identification des patients MCI (Test de Rappel libre/Rappel indicé, Test des 15 mots de Rey, California Verbal Learning Test, Mémoire Logique I et II de la Wechsler Memory Scale, etc.) et qu’il faut prêter une attention particulière à la comparaison entre rappel immédiat et rappel différé. Ils mentionnent néanmoins que d’autres domaines cognitifs doivent être explorés au moyen de tâches telles que le Trail Making (fonctions exécutives), le test de dénomination de Boston (langage), la fluence verbale catégorielle et phonémique (langage), la copie de dessins (capacités spatiales) ou l’empan de chiffres à l’endroit (attention).

Le « MCI » consécutif à une « maladie d’Alzheimer »

* Une fois qu’un syndrome clinique et cognitif de « MCI » a été identifié, il s’agit d’en déterminer l’étiologie probable (neurodégénérative, vasculaire, dépressive, traumatique ou reliée à des comorbidités médicales). Généralement, cette information sera obtenue via l’histoire des problèmes, mais des examens complémentaires (neuroimagerie, examen neuropsychologique) pourront également s’avérer utiles. Il s’agira en particulier d’exclure d’autres maladies systémiques ou cérébrales/neurogénératives. Les experts mentionnent également l’importance de prendre en compte la présence des facteurs génétiques, et en particulier une mutation sur les gènes APP, PS1, PS2, ainsi que la présence de l'allèle ε4 du gène de l’ApoE (pour plus de détails sur la démarche proposée par les experts pour déterminer l’étiologie du MCI et une analyse critique de cette démarche, voir notre chronique « L’empire Alzheimer ne désarme pas »).  

* Les experts discutent également de l’utilisation des biomarqueurs dans le diagnostic de « MCI » consécutif à la « maladie d’Alzheimer » : en particulier, les biomarqueurs reflétant la neuropathologie moléculaire de la « maladie d’Alzheimer » (présence de béta-amyloïde) et les biomarqueurs reflétant une atteinte neuronale (changement dans la protéine tau ; atrophie hippocampique ou temporale médiale ; hypométabolisme ou hypoperfusion temporo-pariétale au PET ou au SPECT). Ainsi, les experts proposent de considérer qu’il y a une haute probabilité pour que le « MCI » soit dû à la « maladie d’Alzheimer » quand on constate un biomarqueur béta-amyloïde positif et un biomarqueur d’atteinte neuronale positif. Si un seul type de biomarqueur est présent, la probabilité est considérée comme intermédiaire. S’il n’y a aucun des deux types de marqueurs positifs, la probabilité que le « MCI » soit lié à la « maladie d’Alzheimer » sera considérée comme faible (notons aussi la présence de situations ambigües et non informatives quand il y a conflit entre les biomarqueurs….). Il faut relever que les experts abordent l’utilisation des biomarqueurs dans le contexte de la recherche clinique, mais selon nous, leur utilisation à des fins cliniques pourrait être rapidement envisagée.....

Un rappel synthétique des différents problèmes associés au concept de MCI

Nous avons régulièrement, et de façon nette, mis en question le concept catégoriel de « MCI » (voir notamment nos chroniques « L’empire Alzheimer ne désarme pas » ; « Pour en finir avec le diagnostic catégoriel de MCI… »).

Il faut tout d’abord rappeler les multiples problèmes méthodologiques et psychométriques que pose le critère établi  (1 ou 1.5  écart type en dessous de la moyenne d’un groupe de comparaison) pour poser le diagnostic de « MCI ». Ces problèmes concernent l’adéquation de l’échantillon normatif, la forme de la distribution, la fiabilité des mesures, l’ampleur du score et son rang dans la distribution, la présence d’effets plancher/plafond ou encore la variabilité des scores et la prévalence normale de scores faibles

Par ailleurs, Kochan et al. (2010) ont montré que l’adoption de critères diagnostiques plus ou moins stricts, via l’établissement d’un seuil plus ou moins sévère pour établir l’existence d’un trouble  (- 1, 1.5 ou 2 écarts-types) ou le nombre de mesures déficitaires par domaine cognitif  (une ou deux mesures ou un score composite), conduisait à des conclusions très différentes. Ainsi, accroître la rigueur des critères conduit à de hauts niveaux de reclassification, en particulier en faisant passer le sous-type « MCI domaine unique » à la classification « normal ». Diminuer la rigueur conduit à un haut niveau de reclassification du sous-type « domaine unique » au sous-type « domaines multiples » et de la classification « normal » à « domaine unique », voire même à « domaines multiples ».

Relevons également un point qui, en tant que psychologues, nous laisse pantois : les experts qui ont élaboré les nouveaux critères du « MCI » (Albert et al., 2011) indiquent que si un test formel visant à identifier un « MCI » ne peut pas être administré, des tâches simples telles que apprendre une adresse (John Brown, 42 Market Street, Chicago) et la rappeler après quelques minutes, ou nommer trois objets placés dans différents endroits de la pièce et les rappeler (ainsi que leur localisation) après un bref délai, peuvent apporter des informations utiles… Même si ces experts en appellent à la prudence, on voit là avec quelle légèreté un diagnostic de « MCI » pourrait être posé…

Par ailleurs, la performance à un test cognitif peut être influencée par de nombreux facteurs psychologiques, autres que ceux en lien avec une prétendue atteinte cérébrale, tels que l’anxiété et les inquiétudes (et les tentatives de les supprimer), les ruminations, l’adhésion aux stéréotypes négatifs sur le fonctionnement cognitif ou encore le sentiment de contrôle, etc. (voir p. ex., notre chronique « Le rôle des stéréotypes négatifs concernant le vieillissement sur le fonctionnement de la mémoire des personnes âgées »).

De plus, la performance à un test cognitif est déterminée par des processus cognitifs multiples, autres que les processus censés représenter le domaine cognitif d’intérêt. Ainsi, la performance à un test de mémoire épisodique peut être influencée par la vitesse de traitement, l’attention sélective, les capacités perceptives, les fonctions exécutives, des processus mnésiques non épisodiques, etc. Il faut aussi relever que les performances à différentes tâches censées évaluer un domaine cognitif particulier ne sont pas complètement équivalentes, mais sont déterminées par différents types de processus, intervenant de façon différente selon les tâches. Ainsi, par exemple, en ce qui concerne la mémoire épisodique, les performances à des tâches de rappel de récit, de paires de mots associés et de rappel libre/indicé de mots dépendent, de façon variable selon les tâches, de différents mécanismes mnésiques et non mnésiques : ceci rend dès lors très difficile la mise en relation de la performance avec un déficit spécifique et une atteinte cérébrale associée, ainsi que la comparaison entre ces tâches. Notons également que le score à un test cognitif ne fournit que des informations très partielles sur le fonctionnement quotidien d’une personne.

Il a aussi été observé (voir Saunders & Summers, 2010) que la grande majorité des personnes ayant reçu le diagnostic classique de « MCI-domaine unique/de type mnésique » (à savoir des plaintes mnésiques corroborées par un proche et un trouble objectivé à un test de mémoire épisodique en l’absence d’autre dysfonctionnement cognitif) présentaient, en fait, quand on leur administrait des tests sensibles et spécifiques, aussi des difficultés dans d’autres domaines cognitifs (difficultés attentionnelles, problèmes de mémoire de travail, problèmes sémantiques).

Enfin, un nombre croissant de données montrent que bon nombre de personnes ayant reçu un diagnostic de « MCI » présentent en fait des difficultés pouvant affecter de façon significative leur autonomie et leurs capacités décisionnelles dans la vie quotidienne (p. ex., Aretouli & Brandt, 2010). En fait, les répercussions plus ou moins importantes d’une difficulté cognitive sur les activités quotidiennes d’une personne dépendent, de toute évidence, d’une multitude de facteurs personnels, sociaux et contextuels et il est dès lors très malaisé d’établir une distinction tranchée entre des difficultés qui affectent ou non l’autonomie des personnes.

La diversité des facteurs en jeu dans les tâches cognitives proposées et dans les difficultés cognitives des personnes âgées permet aisément de comprendre la variabilité dans les estimations d’incidence et de prévalence du « MCI », ainsi que la multiplicité des évolutions des personnes ayant reçu le diagnostic de « MCI ». Ainsi, Ward et al. (2012) ont mis en évidence, dans une analyse de 42 études, des variations substantielles tant dans l’incidence (MCI : 21.5-71.3 pour 1000 personnes-années ; MCI de type mnésique : 8.5-25.9 pour 1000 personnes-années) que dans la prévalence (MCI : 3%-42% ; MCI-de type mnésique : 0.5%-31.9%). Par ailleurs, le devenir dominant des personnes ayant reçu le diagnostic de MCI (au travers des définitions et après contrôle de l’âge) n’est pas la « démence  » (même après un délai de 10 ans ; Mitchell & Shiri-Feski, 2009), mais plutôt la stabilité, le retour à la normale ou une évolution non classifiable (Matthews et al., 2008). Il faut également relever que bon nombre de personnes n’ayant pas reçu un diagnostic de « MCI » développent néanmoins une « démence ». Autrement dit, comme l’ont montré Stephan et al. (2010), le diagnostic de « MCI » a une faible validité prédictive pour la « démence » (et aussi plus spécifiquement pour la « maladie d’Alzheimer » ou d’autres types de « démence »).

Outre les nombreux problèmes conceptuels et méthodologiques que nous venons de synthétiser, la pertinence du concept catégoriel de « MCI », et en particulier du « MCI » dû spécifiquement à la « maladie d’Alzheimer », est aussi mise en question par les données de plus en plus nombreuses montrant que les « troubles cognitifs légers » chez les personnes âgées dépendent en fait de très nombreux facteurs de risque.

La complexité des facteurs en jeu dans les difficultés cognitives légères des personnes âgées

Diverses études épidémiologiques suggèrent que les différences interindividuelles dans la performance cognitive des personnes âgées « non démentes » (performances supérieures à celles de son groupe d’âge ; performances et difficultés cognitives typiques de son groupe d’âge ; performances inférieures à celles de son groupe d’âge ou « trouble cognitif léger ») dépendent de multiples facteurs en lien notamment avec la vitalité biologique, la santé et les comorbidités, les activités plus ou moins stimulantes cognitivement ou encore les affects (positifs ou négatifs). Peu d’études ont exploré simultanément la contribution de plusieurs de ces facteurs à la performance cognitive des personnes âgées. C’est ce à quoi Dolcos et al. (2012) se sont attelés.

Ces auteurs ont tout d’abord mené une exploration transversale auprès de 416 personnes âgées de 64 à 95 ans. Ont été exclus les participants qui avaient un score au MMSE inférieur à 24. Par ailleurs, ils ont également entrepris une exploration longitudinale en revoyant une deuxième fois les participants, après un délai variant entre 4 et 5 ans (301 personnes ont été revues et les personnes ayant un score au MMSE inférieur à 24 ont également été exclues).

Les personnes ont été soumises à divers tests cognitifs évaluant la vitesse perceptive, le raisonnement inductif, la mémoire épisodique, la fluence verbale et le vocabulaire. Le statut cognitif de ces personnes (« cognitivement normales », ou présentant un «trouble cognitif léger ») a été établi comme suit : les personnes ont été classées comme ayant un « trouble cognitif léger » si elles avaient obtenu une performance se situant à un écart type (ou plus) de moins que les personnes de leur groupe d’âge et de même niveau scolaire, et ce à une ou plusieurs tâches cognitives.

Par ailleurs, diverses mesures de facteurs de risque potentiels ont été obtenues lors des deux vagues d’évaluation : des mesures de vitalité biologique (pression artérielle diastolique, pression artérielle systolique, hypertension, indice de masse corporelle, débit expiratoire de pointe, force de préhension, acuité visuelle auto-évaluée, acuité auditive auto-évaluée) ; fréquence d’engagement dans des activités quotidiennes (physiques, sociales, activités d’auto-entretien telles que faire ses courses ou préparer un repas, voyager, traitement passif de l’information tel que lire un journal ou regarder un documentaire, traitement intégratif de l’information tel que jouer d’un instrument de musique ou utiliser un ordinateur, traitement d’informations nouvelles tel que jouer au bridge ou remplir sa déclaration d’impôts), les affects positifs et négatifs, l’état de santé subjectif et l’état cognitif global (score au MMSE).

Les résultats de l’analyse transversale montrent que les personnes présentant un « trouble cognitif léger » différaient significativement (en plus problématique) des personnes « cognitivement normales » dans 8 marqueurs fonctionnels : pression artérielle diastolique, indice de masse corporelle, activités d’auto-entretien, voyages, traitement d’informations nouvelles, affects positifs, affects négatifs et MMSE.

Par ailleurs, les résultats ont montré une stabilité assez élevée du statut cognitif d’une vague d’évaluation à l’autre : 82.21% des personnes « cognitivement normales » lors de la première évaluation le sont restées lors de la deuxième ; 72.52% des personnes avec un « trouble cognitif léger » lors de la première évaluation le sont restées lors de la deuxième évaluation.

En outre, les analyses menées uniquement sur les personnes ayant conservé un statut stable montrent que les personnes avec un « trouble cognitif léger » diffèraient des personnes « cognitivement normales » sur 7 des 8 facteurs précédemment identifiés : pression artérielle diastolique, activités visant à l’auto-entretien, voyages, traitement d’informations nouvelles, affects positifs, affects négatifs et MMSE. La comparaison des personnes « cognitivement normales » stables et instables (ayant évolué vers le statut de « trouble cognitif léger ») a mis en évidence une différence par rapport au traitement d’informations nouvelles, indiquant ainsi le rôle des activités cognitivement stimulantes dans le maintien du statut « cognitivement normal ».

Enfin, des analyses de régression logistique ont révélé que des scores plus mauvais à 5 marqueurs fonctionnels (pression artérielle diastolique, activités visant à l’auto-entretien, traitement d’informations nouvelles, affects positifs et fonctionnement cognitif global) lors de la première évaluation constituaient des prédicteurs significatifs de déclin cognitif (de changement de statut) lors de la deuxième évaluation (menée après un délai entre 4 et 5 ans).

En conclusion, cette étude montre que le fonctionnement cognitif des personnes âgées dépend de différents facteurs de risque fonctionnels. Les mécanismes précis par lesquels ces facteurs de risque affectent la cognition ne sont pas clairement compris. Les auteurs suggèrent que plusieurs facteurs pourraient être impliqués tels que: hypoxie/hypoperfusion (pression artérielle diastolique), réserve cognitive (activités cognitives nouvelles), sentiment d’utilité et de compétence (prendre soin de soi), effets bénéfiques sur les fonctions physiologique, immunitaire et hormonale, et donc sur la santé (affects positifs), effets de promotion des comportements et activités bénéfiques à la santé (affects positifs). Quoi qu’il en soit, il apparaît que des interventions ciblant ces facteurs pourraient moduler le déclin cognitif des personnes âgées.

Une des limites de ce travail tient au fait que les trajectoires individualisées des personnes n’ont pas été suivies sur le long terme. Cependant, sur la base des données épidémiologiques et neuropathologiques existantes, on peut certainement prédire que l’évolution de certaines personnes vers des troubles cognitifs plus importants (une « démence ») dépendra aussi de multiples facteurs de risque. 

Troubles cognitifs chez des personnes « non démentes » et changements neuropathologiques multiples    

Plusieurs études récentes montrent que les difficultés cognitives observées chez des personnes « non-démentes » sont associés à des changements neuropathologiques multiples.

Ainsi, Blossom et al. (2012) ont exploré les profils neuropathologiques de personnes âgées « non démentes », issues de la communauté et ayant des niveaux différents de capacités cognitives. Pour ce faire, ils ont analysé les cerveaux de 151 personnes qui étaient décédées sans « démence » (sur base des critères classiques) et qui avaient reçu un score de MMSE lors du dernier entretien avant le décès. Sur la base du score au MMSE, les participants ont été caractérisés comme « sans trouble cognitif » (n=53) s’ils avaient un score au MMSE entre 27 et 30, comme ayant un « trouble cognitif léger » (n=62) s’ils avaient un MMSE entre 23 et 25 et comme ayant un « trouble cognitif modéré » (n=36) s’ils avaient un score au MMSE entre 18 et 22. Les personnes chez lesquelles l’intervalle entre le décès et l’obtention du score au MMSE était supérieur à 2.5 ans ont été exclues. Les changements neuropathologiques suivants ont été pris en compte dans les analyses : plaques séniles et dégénérescences neurofibrillaires (pathologie dite « Alzheimer), atrophie corticale et hippocampique, pathologies vasculaires (hémorragies, infarctus, lacunes et maladie des petits vaisseaux). Des analyses de régression logistique ont été réalisées afin de tester la relation entre la neuropathologie et l’appartenance aux groupes « trouble cognitif léger » ou « trouble cognitif modéré », en prenant comme référence le groupe « sans trouble cognitif ».

Les résultats de l’examen neuropathologique indiquent tout d’abord que la plupart des personnes, dans les trois groupes, montrent des changements pathologiques en dépit de l’absence de « démence ». De plus, la présence d’un diagnostic de « maladie d’Alzheimer pure » ou de « démence vasculaire pure » est rare (moins de 15%). Par ailleurs, la présence d’un « trouble cognitif léger » est spécifiquement associée à un risque accru de pathologies vasculaires incluant des lacunes et une maladie des petits vaisseaux, mais pas à la pathologie dite « Alzheimer ». Par contre, le groupe de personnes avec un « trouble cognitif modéré » montre un pattern de changements pathologiques plus étendu, incluant des plaques séniles et des dégénérescences neurofibrillaires, de l’atrophie et des pathologies vasculaires (maladie des petits vaisseaux, lacunes et infarctus).

En conclusion, cette recherche suggère que des problèmes cognitifs plus importants chez des personnes « non démentes » sont associés à des pathologies cérébrales multiples. Elle confirme également la nécessité de prendre en compte les facteurs de risque vasculaires.

L’importance des facteurs de risque vasculaire a également été mise en évidence dans une étude menée par de Heijer et al. (2012). Ces auteurs ont exploré les facteurs de risque de déclin du volume hippocampique chez des personnes âgées « non démentes ». Lors de la ligne de base (en 1995-1996), 528 personnes âgées « non démentes » ont été incluses et cette cohorte a été réexaminée en 1999 et en 2006 : en tout, 301 personnes ont eu au moins deux examens par IRM tridimensionnelle afin d’évaluer le déclin du volume hippocampique. Les résultats montrent que les personnes porteuses de l’allèle ε4 de l’ApoE avaient des volumes hippocampiques plus bas que les personnes avec le génotype ε3, mais le taux de déclin du volume hippocampique n’était pas influencé par le génotype ApoE. Par contre, ce taux de déclin était influencé par la présence de lésions de la substance blanche et par la pression artérielle diastolique (basse et élevée ; chez les personnes qui ne prenaient de traitement antihypertenseur).

Dans la même perspective, Launer et al. (2011) ont montré que la présence de micro-infarctus constituait un facteur significatif et indépendant contribuant à l’atrophie cérébrale et aux troubles cognitifs, particulièrement chez des personnes âgées ne présentant pas de « démence ». De même, Poel et al. (2012) ont mis en évidence que la présence de micro-saignements cérébraux était spécifiquement associée (indépendamment de facteurs de risque vasculaire, d’une atrophie cérébrale et de la présence de marqueurs d’une maladie des petits vaisseaux) à des performances cognitives plus faibles dans différents domaines cognitifs (à l’exception de la mémoire) chez des personnes âgées sans « démence ».

Conclusion

Le concept catégoriel de « MCI », tel qu’il a été récemment redéfini par Albert et al. (2011), réduit la complexité et les nuances du vieillissement cérébral et cognitif.

Il ne s’agit pas de mettre en question le fait qu’une personne âgée puisse présenter des « troubles cognitifs légers ». Evidemment, une personne âgée qui a des problèmes cognitifs importants, d’installation progressive, a présenté auparavant des difficultés plus légères. Ce que nous contestons, c’est de faire de ces difficultés une catégorie définie par des critères spécifiques et réducteurs !

Sur cette base, nous considérons que l’utilisation clinique du concept catégoriel de « MCI » est inacceptable.

L’utilisation à des fins de recherche est également problématique et conduit à masquer la multitude des facteurs en jeu dans le fonctionnement cognitif des personnes âgées. Il s’agirait plutôt d’adopter une approche qui envisage les difficultés cognitives, plus ou moins importantes, et plus ou moins évolutives, liées à l’âge, dans le cadre d’un continuum et comme étant déterminées par de très nombreux facteurs.

Quand à l’utilisation des biomarqueurs à des fins de diagnostic du « MCI », elle est tout aussi problématique. Il n’existe en effet pas de consensus quant à la validité de ces biomarqueurs. Une étude menée par McShane et al. (2011) et ayant analysé les recherches longitudinales entreprises entre janvier 2000 et septembre 2010 a d’ailleurs montré que les données suggérant un rôle diagnostique des biomarqueurs (passage de MCI à « démence ») étaient globalement de faible qualité méthodologique et que divers biais ne pouvaient être exclus.

De façon plus générale, si, comme nous le pensons, c’est le statut même de la « maladie d’Alzheimer » en tant qu’entité distincte, ayant des caractéristiques cognitives, cérébrales et neuropathologiques spécifiques, qui doit être mis en question, la recherche d’un état cognitif prodromique et de marqueurs biologiques d’une « maladie » qui n’existe pas en tant que telle perd tout son sens.

Dans cette perspective, Amos Korczyn, professeur aux Départements de Neurologie, Physiologie et Pharmacologie de la « Sackler School of Medicine » à l’Université de Tel-Aviv (Korczyn, 2012) a ajouté sa voix à celles de plus en plus nombreuses, dans la ligne de Whitehouse et George, qui considèrent que :

* Les troubles cognitifs de la personne âgée et la « démence » sont le résultat d’une combinaison de plusieurs processus (et notamment de facteurs vasculaires), intervenant différemment chez chaque personne, et non pas le reflet d’une « maladie spécifique » avec une étiologie et une pathogénie uniques.

* Il s’agirait de mettre le maximum d’efforts sur la prévention tout au long de la vie, en se focalisant sur les différents facteurs de risque modifiables qui ont été mis en évidence depuis plusieurs décennies.

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Albert, M.S., DeKosky, S.T., Dickson, D., Dubois, B., Feldman, H.H., Fox, N., Gamst, A., Holtzman, D.M., Jagust, W.J., Petersen, R.C., Snyder, P.J., Carrillo, M.C., Thies, B., & Phelps,C.H. (2011). The diagnosis of mild cognitive impairment due to Alzheimer’s disease: Recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease. Alzheimer’s & Dementia, 7, 270-279.

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Dolcos, S., MacDonald, S.W., Braslavsky, A., Camicioli, R., & Dixon, R.A. (2012). Mild cognitive impairment is associated with selected functional markers: Integrating concurrent, longitudinal, and stability effects. Neuropsychology, sous presse.

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Martial Van der Linden et Anne-Claude Juillerat Van der Linden mythe-alzheimer - dans Démythifier le mythe
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